阿尔茨海默氏症是一种特别悲惨的疾病，既毁灭了遭受痛苦的人，又毁灭了其家人。阿尔茨海默氏症患者丧失神经元（脑细胞）。这导致逐渐丧失记忆以及丧失推理，交流，学习和执行其他任务的能力。通常，阿尔茨海默氏症患者被诊断出四到六年死亡，尽管有些寿命长达20年。
美国有500万人患有阿尔茨海默氏症。在这五百万，200,000至500,000的年龄不到65岁以下，患有痴呆症，包括S早期发作的阿尔茨海默氏症[来源：来源：阿尔茨海默氏症协会]。阿尔茨海默氏症无法治愈，但是有几个不同的小组正在进行研究以开发新的治疗方法，并可能是治愈方法。麻省理工学院霍华德·休斯医学院（Howard Hughes Medical Institute）研究人员对小鼠进行的一项新研究（其发现在《自然》杂志上发表）提供了令人兴奋的治疗可能性。
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研究人员已经发现一种蛋白质称为P25链接到神经变性在阿尔茨海默氏症和类似疾病中发现。麻省理工学院研究中使用的小鼠进行了设计，以便每当科学家想要时可以打开P25基因。当p25基因开启时，小鼠会形成类似于阿尔茨海默氏症的疾病，其特征是神经元的丧失和脑萎缩。
在激活该基因之前，由神经科学家Li-huei Tsai领导的研究人员教导小鼠将腔室与电击- 称为“恐惧调节测试”- 并导航迷宫。小鼠学会了这些任务后，该基因被打开并诱发了疾病。疾病只花了六个星期就消除了小鼠的记忆。他们不再记得如何避免被震惊或如何成功地操纵迷宫。
在这项研究之前，科学家已经知道，刺激的环境可以促进小鼠学习。但是，他们不知道这种类型的环境对长期记忆力丧失的小鼠的影响（对于鼠标而言，六周是“长期”）。为了测试环境线索对小鼠的影响，将一半的人口转移到了一个新的栖息地，其中包括玩具，运动轮和其他小鼠。四个星期后，刺激环境中的小鼠比在不刺激环境中比小鼠更好地记住了冲击测试和迷宫。他们还可以更好地学习新任务。
对于Tsai博士和她的团队而言，结果令人鼓舞，并指出了治疗阿尔茨海默氏病的新可能性。虽然小鼠的刺激没有再生神经元，但治疗确实促进了现有连接之间的新连接的增长。换句话说，神经网络在受刺激的小鼠中，与以前“丢失”的记忆重新建立了连接。Tsai博士将这种治疗方法描述为“实际上在大脑重新布线” [来源：Picower Institute]。
Tsai博士团队进行的研究的第二部分涉及治疗经历神经变性的小鼠，用一种称为A的药物HDAC抑制剂。这些药物通常用于治疗癌症，尚未用于阿尔茨海默氏症患者。用HDAC抑制剂处理的小鼠在记忆依赖性任务上的表现要比对照组更好。根据蔡博士的说法，必须进行更多的研究，以了解对这种疗法对人进行尝试之前的效果。她的团队将进行进一步的研究，以探讨这些药物的工作原理。
麻省理工学院团队的两种治疗方法都很有趣，尤其是因为他们取得了相似的结果。最大的突破是，失去阿尔茨海默氏病的回忆似乎并没有“丢失”。它们仍然存在于患者的大脑中，只需要通过“重生”导致它们的神经途径来访问。生病的老鼠学习新任务的能力也为患有高级阿尔茨海默氏症的人提供了希望。即使记忆无法完全恢复，也有可能提高他们的学习能力和形成新记忆的能力。如果该研究的结果是在人类患者中复制的，那么将阿尔茨海默氏症的疾病变成可治疗的疾病将大有帮助。很像某些类型的癌症，阿尔茨海默氏症有一天（即使无法治愈）可以长期生活和相对和平与舒适的疾病。
有关本研究以及有关阿尔茨海默氏病的更多信息，请咨询下一页的链接。
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