多巴胺如何工作

正如我们之前解释的那样，多巴胺是100多种称为神经递质的化学物质之一，它使神经元在脑彼此交流并管理我们体内发生的一切[来源：Purves等。]。

像所有神经递质一样，多巴胺经历了一个周期，该周期始于由神经元合成的（称为突触前细胞）。该细胞释放多巴胺，并漂浮在突触中，神经元，然后与另一个神经元上称为受体的结构进行接触并结合，然后将信号传输到第二个神经元。多巴胺完成任务后，它迅速删除并降解。多巴胺对大脑的影响取决于涉及哪些神经元以及哪些受体结合多巴胺[来源：布鲁克郡，，，，Purves等。]。

随着分子的发展，多巴胺相当紧凑，仅由22个原子组成。大脑1000亿左右的神经元中只有一小部分（只有20,000多种）会产生多巴胺，其中大多数在中脑结构中，例如黑质尼格拉，这有助于控制运动和前额叶皮层[来源：Angier，，，，院长]。

那些专门的神经元通过将氨基取出称为多巴胺酪氨酸并将其与酶结合，酪氨酸羟化酶。在化学反应中添加另一个步骤，您将获得不同的神经递质，去甲肾上腺素[来源：院长]。

就进化史而言，多巴胺已经存在了很长时间，并且在从蜥蜴到人类的动物中发现。但是人们有很多多巴胺，随着时间的流逝，我们似乎已经发展出越来越多的多巴胺，这可能是因为它有助于使我们变得积极进取和竞争。作为进化精神科医生艾米丽·迪恩斯（Emily Deans）在2011年写道，“多巴胺使人类如此成功。”研究人员发现，人类的产生多巴胺的神经元大约是其他灵长类动物的三倍[来源：帕金]。

多巴胺在最基本的水平上的功能是使信号通过一个神经元传递到另一个神经元。但这就是高级视野。更近的是，使用多巴胺的网络由大量神经元组成，释放多巴胺的影响可能会有所不同，具体取决于涉及哪种类型的神经元，以及五种不同类型的受体中的哪种正在使用多巴胺连接神经元。神经元扮演的特定作用也可能是一个因素[来源：布鲁克郡]。

多巴胺的作用取决于在大脑和身体中使用的四个途径中的哪个途径来促进交流。第一个是黑质层，这与体内的运动控制有关。当该系统中的神经元停止工作时，可能会导致帕金森（Parkinson）等疾病。

另一个是皮层途径，从腹侧换段区域到大脑的背外侧额叶皮层。这是与计划，优先级，责任和其他执行功能活动相关的途径。

还有结核病途径，它连接下丘脑和垂体，并阻止雌性乳房中的牛奶分泌。阻止这种多巴胺的途径可实现母乳喂养。

最后，有中边路途径，它与大脑的边缘系统有关，该系统控制奖励和情感，包括海马和内侧额叶皮质。这就是吸引最大关注的途径，因为它与成瘾等问题有关[来源：院长]。

多巴胺在肾脏和心脏功能中起作用，恶心甚至精神病。精神分裂症靶向多巴胺的许多疗法[来源：布鲁克郡]。

直到最近，关于神经元使用多巴胺的精确机制，还不了解。人们认为它主要是通过称为的东西发生的音量传输，其中多巴胺在大脑的大区域中缓慢而非特定地扩散，在此过程中，恰好与某些神经元建立了正确的接触。但是在2018年，哈佛大学医学研究人员发表了一篇论文，揭示了这些细胞上的专业地点以非常快的毫秒（想想毫秒毫秒）释放多巴胺，并且是针对目标的精确方式[来源：江]。

但是，所有这些似乎对您来说似乎是ho笑，所以在下一部分中，让我们回到多巴胺在大脑奖励系统中的作用和乐趣。

一位名叫James Olds的研究人员在1950年代和1960年代进行了最早的涉及多巴胺功能的实验，他们发现，当大鼠的大脑在某个区域受到电气刺激的震动时，他们会继续执行这样的动作一遍又一遍地杠杆[来源：陈]。

由于多巴胺在传输信号方面发挥了作用，因此科学家最初怀疑它与乐趣。患有临床抑郁症的人的大脑中的多巴胺水平较低，这导致研究人员假设低水平的多巴胺导致一个人的愉悦感减少。

这个想法在流行媒体中不断弹跳，因为这似乎很有意义。但是到1980年代后期，它已经被研究所证明。在实验中，多巴胺细胞被药物杀死的动物似乎仍然喜欢糖当它被喷到他们的嘴里时，他们的面部表情证明了这一点。但是他们不会寻找糖的其他品味[来源：陈]。

尽管多巴胺不会引起愉悦，但它确实会影响愉悦感如何影响大脑。但是，关于它如何实现这一目标有不同的看法。一种思想流派是，多巴胺的最大影响力是增强愉悦感，因此大脑会产生一种从行动中体验结果的期望[来源：陈]。例如，对赌徒的研究表明，他们的大脑在接近获胜时的多巴胺活动与实际获胜时一样多。这几乎好像化学物质正在敦促他们继续前进，告诉他们他们下次会赢得胜利（即使他们上次没有上次）[来源：大通和克拉克]。

另一种观点是，多巴胺只是帮助大脑感到更有动力做某事，以使身体充满活力，以一次又一次地拉动杠杆[消息来源：陈，，，，Salamone和Correa]。

多巴胺不会迫使某人将针伸入他或她的手臂，吸烟或从一个裂缝管道，也没有给吸毒者带来高高而感到高兴。但是，多巴胺确实通过加强使用这些药物的影响在药物滥用和成瘾中发挥了作用。

当一个人变高时，它会导致纹状体中神经元中多巴胺的产生激增，包括伏伏核，这是大脑奖励网络的一部分。化学物质的增加使神经元能够建立更多的联系，并在编程大脑以愉悦地将药物联系起来时起着重要作用，因此它产生了对再次获得奖励和动力的期望[来源：来源：Volkow，Fowler和Wang等人。]。

一篇文章警告说：“多巴胺的大量潮流教导大脑寻求毒品，但要牺牲其他更健康的目标和活动。”xf187手机版美国国家药物滥用网站。

但是，尽管当有人使用某些药物时，多巴胺会增加，但并非每个经历这种激增的人都一定会变成吸毒者。取而代之的是，科学家认为，多巴胺与一系列其他遗传，发育和/或环境影响相结合，以编程某些人的大脑以开发强迫服用这些药物。例如，成像研究发现，变成瘾君子的人可能已经在多巴胺电路上有差异，使他们更容易被钩住[来源：Volkow，Fowler和Wang等人。]。

使用药物产生的多巴胺比饮食或其他正常活动之类的多巴胺反应更为强烈和持久。与进食不同，药物的多巴胺反应在该行为结束后不会停止。多巴胺的溢出是产生高的原因。

当瘾君子反复使用药物时，他或她的大脑在反应中发生变化。它试图通过关闭其一些多巴胺受体来弥补多巴胺产生的激增。但这只会加剧这种情况。大脑仍被编程为希望这些药物产生的乐趣，因此瘾君子必须使用越来越多的药物来复制效果。此外，关闭多巴胺受体减少了瘾君子从任何活动中获得的乐趣，而不仅仅是吸毒 - 这种情况称为Anhedonia。这也可能会驱使一个人开枪射击更多的海洛因或吸烟越来越多的冰毒，因为再也没有感觉好了。

最后，多巴胺受体更少与冲动性的增加有关，这可能导致瘾君子从事越来越鲁ck的行为，以追求高度[来源：巴特勒中心]。

正如多巴胺在吸毒成瘾中起作用一样，它还可以帮助一个人的大脑从事其他风险行为，例如赌博，危险的运动和滥交性。而且有些人似乎自然而然地抓住了这种机会。

原因是产生多巴胺的神经元具有称为自身受体的结构，有助于限制当这些细胞刺激时多巴胺的释放。在2008年发表的一项研究中，范德比尔特大学的研究员戴维·扎尔德（David Zald）及其同事发现，对冒险的容忍度很高的人往往会少拥有这些自身受体，而那些回避任何似乎危险的人的人往往会有更多。这意味着冒险者往往在大脑中释放出大量的多巴胺。

扎尔德解释说：“一个人拥有的多巴胺自身受体越少，当这些细胞参与这些细胞时，他们释放了多少多巴胺的能力就越少。”在2008年的范德比尔特新闻稿中。“因此，通常会诱发多巴胺释放的新颖性和其他潜在的有益的经历将在这些人中产生更大的多巴胺释放。”

高水平的多巴胺可以刺激冒险行为。伦敦大学学院研究人员在2015年发表的一项研究发现，多巴胺水平的受试者被用药物提高了更多的选择，而经常选择涉及实验中潜在收益的风险选择，尽管当危险选择涉及潜在损失时，没有看到相同的效果。研究人员指出，他们的工作确定了对决策和情感的影响，这与多巴胺在训练奖励系统中的既定作用不同[来源：Rutledge，Skandali，Dayan和Dolan]。