正如任何人可能期望的那样，脊髓损伤是复杂，细微的，有些神秘的。大多数经历过它们的人都会从伤害的现场瘫痪，即使部分脊髓保持不变。现在，波士顿儿童医院的研究人员可能会更接近学习为什么即使是不可分割的神经途径也停止运作，以及实际上可以帮助唤醒这些睡眠电路并帮助受伤的人再次行走的特定协议。
Zhigang HE博士在波士顿儿童的一项新研究调频。柯比神经生物学中心，并于2018年7月19日发表在《 Cell》杂志上，表明忽略的策略可以帮助恢复脊髓损伤患者的运动。该研究从硬膜外电刺激的策略（唯一已知的脊髓损伤治疗方法）汲取了灵感，该策略涉及将电流应用于脊髓的下部，并结合康复训练。尽管许多动物研究人员优先考虑再生神经纤维（或轴突），但他和他的同事采取了不同的方法。
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“硬膜外刺激似乎会影响神经元的兴奋性，”他在新闻稿中说。“但是，在这些研究中，当您关闭刺激时，效果就消失了。我们试图提出一种模仿刺激并更好地理解其工作原理的药理方法。”
该团队的策略涉及几种改变神经元兴奋性（称为激动剂）的化合物。这些化合物被给予所有脊髓损伤但保持完整的神经的小鼠组。他和他的同事们在八到10周内研究了小鼠，发现一种化合物（CLP290）具有最深远的作用，甚至使瘫痪的小鼠在治疗仅四到五个星期后再次开始采取措施。治疗的副作用是最小的，研究人员注意到这些小鼠的步行评分有所改善，与在治疗后长达两周的对照组相比，这些小鼠的步行评分得到了改善。
那么什么是CLP290？这是一种激活在称为KCC2的细胞膜中发现的蛋白质的化合物，该蛋白质是导致氯化物从神经元中吸收的。基于这项新研究，看来神经元脊髓损伤后产生的KCC2明显较少，这随后影响其对脑信号的反应能力。他和他的同事认为，通过恢复KCC2，神经元可以恢复获得正确的大脑信号并可能启动恢复运动的能力。
下一步是调查其他化合物是否可以对KCC2产生这种影响，以及包括药物和包括药物的治疗方法基因治疗，可以与硬膜外刺激结合使用，以帮助脊髓损伤患者恢复电路功能。
他说：“我们对这个方向感到非常兴奋。”“我们希望在更临床相关的脊髓损伤模型中测试这种治疗方法，并更好地了解KCC2激动剂的工作方式。”
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